Cerveaux typiques et neuroatypiques : ce que dit la science

7–10 minutes

Des preuves génétiques, cérébrales et historiques montrent que les neuroatypies sont réelles ; voici lesquelles.

Une mode ? L’histoire et les chiffres disent autre chose

La dyslexie n’a rien d’une invention récente. Dès 1896, le médecin britannique William Pringle Morgan décrivait dans le British Medical Journal le cas d’un garçon de 14 ans, Percy, intelligent mais incapable d’apprendre à lire, qu’il qualifiait de « cécité verbale congénitale ». Pour l’autisme, la première étude de jumeaux, par Folstein et Rutter, date de 1977 et montrait déjà une contribution surtout génétique.

Ce qui a vraiment augmenté, ce sont les diagnostics. Une étude suédoise sur des jumeaux (Arvidsson et collègues, Psychiatry Research, université de Göteborg) a suivi neuf années de naissance consécutives : les symptômes d’autisme n’ont pas augmenté dans la population, et ceux du TDAH sont restés stables chez les garçons, avec une très légère hausse chez les filles. Les chercheurs expliquent la hausse des diagnostics par une meilleure connaissance, des critères élargis et une plus grande attention portée aux difficultés, tout en précisant que l’autisme et le TDAH sont des conditions réelles et importantes.

Autrement dit : on ne « fabrique » pas plus de personnes neuroatypiques, on en reconnaît davantage, y compris des filles et des femmes longtemps passées à côté.

L’hérédité : la preuve la plus solide

L’héritabilité mesure la part des différences entre personnes qui s’explique par les gènes. C’est l’un des arguments les plus puissants contre l’idée que « c’est dans la tête » ou que « c’est une mode » : on ne choisit pas ses gènes, et les enfants ne se les inventent pas.

Condition	Héritabilité estimée	Étude
Autisme	environ 80 %	Bai et collègues, JAMA Psychiatry, 2019 : plus de 2 millions d’enfants nés dans 5 pays
Autisme (jumeaux)	64 à 91 %	Tick et collègues, méta-analyse de 7 études de jumeaux, 2016
TDAH	environ 74 %	Faraone et Larsson, Molecular Psychiatry, 2019 : moyenne de 37 études de jumeaux
Dyslexie	40 à 60 %	Gialluisi et collègues, Molecular Psychiatry, 2021 : 2 274 cas et 6 272 témoins

Précision utile : l’héritabilité décrit une population, pas une personne, et elle ne signifie pas que rien ne peut être aidé. Elle dit simplement que ces différences ont une base biologique transmise dans les familles.

Autisme : ce que montrent les cerveaux

La plus grande étude d’imagerie sur l’autisme vient du consortium international ENIGMA (van Rooij et collègues, American Journal of Psychiatry, 2018). Elle a comparé des IRM d’enfants et d’adultes autistes et non autistes, avec la même méthode d’analyse pour tous. Résultat : des volumes plus petits dans quatre structures profondes (pallidum, putamen, amygdale, noyau accumbens), une épaisseur du cortex plus grande dans le lobe frontal et plus faible dans le lobe temporal, avec les écarts les plus marqués autour de l’adolescence. Les écarts sont petits (de l’ordre de 0,1 à 0,2 en taille d’effet), mais ils sont mesurés sur de très grands échantillons.

Pour « l’endroit où passe l’information », on regarde la substance blanche, les câbles qui relient les régions du cerveau, grâce à l’IRM de diffusion. Une méta-analyse de 25 études (Aoki et collègues, 2013) souligne le rôle de trois grands faisceaux, le faisceau longitudinal supérieur, le faisceau unciné et le corps calleux, et soutient l’idée d’une connectivité plus faible sur les longues distances. Une autre méta-analyse, sur 33 études (831 personnes autistes, 836 témoins), trouve une moindre intégrité des faisceaux liés au langage, plus marquée chez les enfants que chez les adultes.

Les résultats ne sont pourtant pas parfaitement homogènes : une méta-analyse plus restreinte (Di et collègues, 2018) ne retrouve de manière constante que deux zones, l’arrière du corps calleux et le pédoncule cérébral. La science avance, elle n’est pas unanime sur chaque détail, mais l’ensemble pointe vers des différences mesurables en moyenne entre cerveaux autistes et non autistes.

TDAH : des volumes cérébraux différents, y compris sans médicaments

Le consortium ENIGMA a aussi étudié le TDAH (Hoogman et collègues, Lancet Psychiatry, 2017) : 1 713 personnes avec TDAH et 1 529 témoins, répartis sur 23 sites. Cinq structures profondes (noyau accumbens, amygdale, noyau caudé, hippocampe, putamen) et le volume total du cerveau étaient plus petits chez les personnes avec TDAH. Les écarts sont minimes, de l’ordre de 1 %, et surtout visibles chez les enfants, pas chez les adultes.

Autre point important : cette étude réfute l’idée que ces différences viendraient des médicaments, argument souvent opposé aux personnes concernées. Une analyse plus tardive sur 151 groupes de recherche dans le monde (Boedhoe et collègues, American Journal of Psychiatry, 2020) retrouve chez les enfants et adolescents avec TDAH un volume intracrânien et un hippocampe plus petits.

Dyslexie : le réseau de la lecture fonctionne autrement

La dyslexie touche environ 5 à 10 % des enfants d’âge scolaire. C’est le trouble où les images cérébrales sont les plus parlantes. Une méta-analyse de 17 études d’IRM fonctionnelle (Richlan et collègues, 2009) montre que, pendant la lecture, les personnes dyslexiques activent moins des régions de l’hémisphère gauche (temporo-pariétale et occipito-temporale), et plus certaines régions de l’hémisphère droit. Les chercheurs parlent aujourd’hui d’un dysfonctionnement du réseau de lecture de l’hémisphère gauche, qui inclut aussi des zones frontales et pariétales (Richlan, 2012).

Côté câblage, le faisceau arqué gauche, qui relie les zones du langage à l’arrière et à l’avant du cerveau, est moins bien organisé chez des adultes dyslexiques (Vandermosten et collègues, Brain, 2012). Et ce n’est pas une conséquence de la lecture : chez 40 enfants de maternelle qui n’avaient presque pas reçu d’enseignement de la lecture, l’organisation de ce faisceau était liée à la conscience des sons (Saygin et collègues, 2013). Une étude de suivi (NeuroImage, 2021) a même retrouvé un déficit de ce faisceau avant tout apprentissage formel de la lecture chez des enfants devenus dyslexiques ensuite.

Dyscalculie et dyspraxie : des différences aussi

Pour la dyscalculie, une revue systématique (Frontiers in Public Health, 2020), qui compare dyslexie et dyscalculie, relève des régions cérébrales différentes : le gyrus angulaire gauche, et surtout le sillon intrapariétal, des deux côtés. Ce sillon est une structure clé du traitement des quantités chez l’adulte, et une revue de la littérature conclut qu’il se développe de façon atypique, dans sa fonction comme dans sa structure, chez les enfants dyscalculiques. Chez ces enfants, l’activation du cerveau pendant le calcul est elle aussi différente dans les zones frontales, pariétales et occipito-temporales.

La dyspraxie (trouble développemental de la coordination) touche 1,8 à 6 % des enfants d’âge scolaire, et c’est l’un des troubles les moins étudiés. Une revue systématique de 106 études (Wilson et collègues, Developmental Medicine & Child Neurology, 2017) conclut que les enfants concernés présentent des différences de structure et de fonctionnement du cerveau : cortex plus mince dans une zone frontale, activations différentes dans les régions frontales, pariétales et du cervelet, et substance blanche moins bien organisée dans les structures sensorimotrices.

Les données sont moins nombreuses que pour l’autisme ou la dyslexie, mais elles vont dans la même direction : ce sont des différences de développement du cerveau, pas un manque de volonté.

Le diagnostic reste clinique, posé par un professionnel formé.

Les cartes colorées qu’on voit partout sont des statistiques, pas des photos d’un cerveau qui « s’allume ». Elles montrent où, en moyenne, des groupes diffèrent.

Le cerveau change aussi avec l’expérience : des travaux cités dans une étude de 2025 (Roy et collègues) suggèrent que les progrès en lecture précèdent des changements de la substance blanche, ce qui montre que cause et conséquence s’entremêlent. Enfin, une différence n’est pas un défaut : « différent en moyenne » ne veut pas dire « abîmé ».

Ce qui rend les neuroatypies incontestables, c’est la convergence de plusieurs preuves indépendantes : l’hérédité, l’imagerie sur des milliers de personnes, l’histoire des diagnostics et la souffrance bien réelle des enfants et des adultes concernés.

Réponses courtes aux arguments qu’on entend

Ce qu’on entend	Ce que dit la recherche
« C’est une mode »	La dyslexie est décrite dès 1896. Les diagnostics augmentent parce qu’on reconnaît mieux ces profils, y compris chez les filles et les femmes, pas parce que les symptômes augmentent (étude suédoise).
« Ce sont des enfants gâtés »	L’héritabilité va de 40 à 91 % selon la condition et l’étude. Chez des enfants de maternelle, des différences du faisceau arqué sont visibles avant l’apprentissage de la lecture. Les volumes cérébraux diffèrent sur des milliers de personnes, y compris sans médicaments.
« C’est juste un problème psychologique »	Ce sont des conditions neurodéveloppementales : le cerveau se développe différemment dès l’enfance. L’anxiété ou la dépression peuvent s’y ajouter, et c’est justement ce qui masque le TDAH chez beaucoup de filles, diagnostiquées d’abord pour autre chose (équipe de Cardiff).

Sources

Aoki et al. (2013), méta-analyse de 25 études de diffusion dans l’autisme : texte
Arvidsson et al., Psychiatry Research (université de Göteborg), hausse des diagnostics d’autisme et de TDAH : article
Bai et al. (2019), héritabilité de l’autisme dans 5 pays : DOI
Becker et al., cohorte européenne NeuroDys, prévalence de la dyslexie : résumé
Boedhoe et al. (2020), ENIGMA TDAH, autisme et TOC : DOI
Di et al. (2018), méta-analyse de 14 études de diffusion dans l’autisme : texte
Équipe de Cardiff (National Centre for Mental Health), diagnostic tardif du TDAH chez les filles : article
Étude longitudinale du faisceau arqué chez des enfants devenant dyslexiques, NeuroImage, 2021 : texte
Faraone et Larsson (2019), génétique du TDAH : texte
Folstein et Rutter (1977), première étude de jumeaux sur l’autisme, citée dans cette revue : texte
Gialluisi et al. (2021), étude génétique de la dyslexie : DOI
Hoogman et al. (2017), ENIGMA TDAH, Lancet Psychiatry : résumé
Méta-analyse de 33 études sur les faisceaux du langage dans l’autisme, Autism Research : texte
Parlatini et al., revue de 129 études de diffusion dans le TDAH : texte
Pringle Morgan et l’histoire de la dyslexie, History Today : article
Revue systématique des corrélats cérébraux de la dyslexie et de la dyscalculie, Frontiers in Public Health, 2020 : tableau
Revue sur le sillon intrapariétal dans la dyscalculie : résumé
Revue systématique de la dyslexie par imagerie de diffusion, Brain Sciences, 2024 : texte
Richlan et al. (2009), méta-analyse de 17 études d’IRM fonctionnelle sur la dyslexie : texte
Richlan (2012), dyslexie et réseau de lecture de l’hémisphère gauche : texte
Roy et al. (2025), développement du faisceau arqué et lecture : texte
Saygin et al. (2013), organisation de la substance blanche et lecture chez des enfants de maternelle : texte
Tick et al. (2016), héritabilité de l’autisme, méta-analyse d’études de jumeaux : texte
van Rooij et al. (2018), ENIGMA autisme : résumé
Vandermosten et al. (2012), faisceau arqué chez des adultes dyslexiques, Brain : résumé
Wilson et al. (2017), revue systématique sur la dyspraxie, Developmental Medicine & Child Neurology : résumé
Revue critique des études d’IRM sur la dyspraxie, Frontiers in Neurology, 2016 (prévalence) : texte